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Sciences de la santé; Sciences médicales

Gaétan Mayer

Hypercholestérolémie, Athérosclérose, Dyslipidémie, PCSK9, LDLR, CD36

Professeur agrégé

Faculté de pharmacie

gaetan.mayer@umontreal.ca

Professeur accrédité

Faculté de médecine - Département de pharmacologie et physiologie

Autre numéro : 514 376-3330 #2664 (Travail 1)
Autres courriels : gaetan.mayer@icm-mhi.org (Travail) contact@monogenicpharma.com (Travail)

Médias

Le laboratoire de Gaétan Mayer

Finissant du collège Ahuntsic, Gaétan Mayer entre à l'Université de Montréal comme stagiaire en technique de microscopie au début des années 1990. Il prend gout à la recherche au contact des chercheurs en pathologie et biologie cellulaire pour lesquels il travaille.

Portrait

Expertise de recherche

  • Fonction et régulation de la proprotéine convertase PCSK9
  • Développement d'inhibiteurs de PCSK9
  • Transport et métabolisme du cholestérol
  • Régulation des récepteurs de lipoprotéines LDLR et CD36

Biographie

Depuis 2010, le Dr Gaétan Mayer est professeur à l’Université de Montréal et directeur du laboratoire de biologie cellulaire et moléculaire à l’Institut de Cardiologie de Montréal. Ses travaux portent sur l’étude des mécanismes qui contrôlent le niveau de cholestérol sanguin, grand responsable de l’athérosclérose et des maladies cardiovasculaires. Son laboratoire s’intéresse à caractériser le mécanisme d’action des convertases de proprotéines, telle que PCSK9, qui provoquent l’augmentation du "mauvais" cholestérol chez l’humain et le rôle de ces enzymes dans l’étiologie du syndrome métabolique. De plus, le laboratoire effectue des recherches sur les facteurs qui influencent l’activité de PCSK9, le métabolisme des triglycérides et la progression de l'athérosclérose. Ces études ont pour but de développer des approches thérapeutiques novatrices et de les appliquer en santé humaine pour traiter l'hypercholestérolémie et diminuer les décès dus aux maladies cardiovasculaires.

Ces études sont subventionnées par les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC), la Fondation des maladies du cœur du Canada et du Québec (FMCC, FMCQ), les Fonds de la recherche du Québec - Santé (FRQS), la Fondation canadienne pour l’innovation (FCI) et la Fondation de l’Institut de Cardiologie de Montréal.

Prix et distinctions

  • 2016: Chercheur boursier FRQS Junior 2
  • 2011 : Chercheur boursier FRQS Junior 1
  • 2011 : Prix Nouveau Chercheur Jonathan-Ballon, Fondation des maladies du coeur du Québec et du Canada
  • 2011-2014 : CIHR-INMD Subventions de démarrage nouveau chercheur
  • 2008 : Postdoctoral Fellow Award, Cardiovascular disease, Canadian Lipoprotein Conference/Pfizer
  • 2005 : Doctoral thesis, Dean's Honor list, Pathology and Cell Biology, Faculté de Médecine, Université de Montréal
  • 2000 : Academic Gold Medal, Outstanding scholastic achievements. Governor General of Canada

Pour en savoir plus…

Projets

Projets de recherche

2018 - 2019

Infléchir l'athérosclérose par la médecine de precision.

Chercheur principal : Christoph Borchers
Sources de financement : CQDM/Consortium québécois sur la découverte du médicament
Programmes de subvention :
2016 - 2019

Fonctions et régulation de la convertase de proprotéine PCSK9 dans le contrôle des lipides sanguins et de l'athérosclérose

Chercheur principal : Gaétan Mayer
Sources de financement : FRQS/Fonds de recherche du Québec - Santé (FRSQ)
Programmes de subvention : PVXXXXXX-Bourse de chercheur-boursier : Junior 2
2015 - 2019

Suvention FICM 2015-2018

Chercheur principal : Gaétan Mayer
Sources de financement : Fondation de l'Institut de cardiologie de Montréal
Programmes de subvention :
2014 - 2019

FUNCTION OF PCSK9 IN LDLR AND CD36 DEGRADATION : LDL CHOLESTEROL REGULATION AND BEYOND

Chercheur principal : Gaétan Mayer
Sources de financement : IRSC/Instituts de recherche en santé du Canada
Programmes de subvention : PVXX5647-Subvention de fonctionnement incluant les subventions de fonctionnement programmatiques
2017 - 2018

Développement d'antagonistes peptidiques anti-PCSK9 pour la réduction du cholesterol sanguin / RQRM: Le Réseau québécois de recherche sur les médicaments

Chercheur principal : Gaétan Mayer
Sources de financement : FRQS/Fonds de recherche du Québec - Santé (FRSQ)
Programmes de subvention : PVXXXXXX-Réseaux thématiques de recherche
2011 - 2016

MOLECULAR CHARACTERIZATION AND INHIBITION OF THE PCSK9-ASSISTED LOW-DENSITY LIPOPROTEIN RECEPTOR DEGRADATION PATHWAY

Chercheur principal : Gaétan Mayer
Sources de financement : IRSC/Instituts de recherche en santé du Canada
Programmes de subvention : PVXXXXXX-Subvention de fonctionnement - annonce de priorités
2013 - 2015

SUBVENTION FICM 2013-2014

Chercheur principal : Gaétan Mayer
Sources de financement : Fondation de l'Institut de cardiologie de Montréal
Programmes de subvention :
2011 - 2015

CARACTERISATION MOLECULAIRE ET INHIBITION DE LA VOIE DE DEGRADATION DU RECEPTEUR DES LIPOPROTEINES DE FAIBLE DENSITE (LDLR) ASSISTEE PAR LA CONVERTASE DE PROPROTEINE PCSK9

Chercheur principal : Gaétan Mayer
Sources de financement : FRQS/Fonds de recherche du Québec - Santé (FRSQ)
Programmes de subvention : PVXXXXXX-Bourse de chercheurs-boursiers: junior I et II et senior
2010 - 2015

MOLECULAR CHARACTERIZATION AND INHIBITION OF THE PCSK9-ASSISTED LOW-DENSITY LIPOPROTEIN RECEPTOR DEGRADATION PATHWAY

Chercheur principal : Gaétan Mayer
2013 - 2014

THE PCSK9-INDUCED DEGRADATION OF CELL SURFACE RECEPTORS : LDL CHOLESTEROL REGULATION AND BEYOND

Chercheur principal : Gaétan Mayer
Sources de financement : IRSC/Instituts de recherche en santé du Canada
Programmes de subvention : PVXX5647-Subvention de fonctionnement incluant les subventions de fonctionnement programmatiques
2011 - 2014

CARACTÉRISATION MOLÉCULAIRE ET INHIBITION DE LA VOIE DE DÉGRADATION DU RÉCEPTEUR DES LIPOPROTÉINES DE FAIBLE DENSITÉ (LDLR) ASSISTÉE PAR LA CONVERTASE DE PROPROTÉINE PCSK9

2011 - 2014

CARACTERISATION MOLECULAIRE ET INHIBITION DE LA VOIE DE DEGRADATION DU RECEPTEUR DES LIPOPROTEINES DE FAIBLE DENSITE (LDLR) ASSISTEE PAR LA CONVERTASE DE PROPROTEINE PCSK9

Chercheur principal : Gaétan Mayer
Sources de financement : FRQS/Fonds de recherche du Québec - Santé (FRSQ)
Programmes de subvention : PVXXXXXX-Établissement de jeunes chercheurs Juniors 1

Rayonnement

Publications et communications

Publications

Poirier S, Mamarbachi M, Chen WT, Lee AS, Mayer G. (2015) GRP94 regulates circulating cholesterol levels through blockade of PCSK9-induced LDLR degradation. Cell Rep. 2015 Dec; 13:2064–2071.

Demers A, Samami S, Lauzier B, Des Rosiers C, Ngo Sock ET, Ong H, Mayer G. (2015) PCSK9 induces CD36 degradation and impacts long-chain fatty acid uptake and triglyceride metabolism in adipocytes and in mouse liver. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 35:2517-2525.

Canuel M, Butkinaree C, Essalmani R, Poirier S, Benjannet S, Asselin MC, Marcinkiewicz J, Chamberland A, Guillemot J, Mayer G, Sisodia S, Jacob Y, Prat A, Seidah NG. (2015) Amyloid precursor-like protein 2 and sortilin do not regulate the PCSK9-mediated low density lipoprotein receptor degradation but interact with each other. J Biol Chem, 290:18609-18620.

Poirier S, Samami S, Mamarbachi M, Demers A, Chang TY, Vance DE, Hatch GM and Mayer G. (2014) The epigenetic drug 5-azacytidine interferes with cholesterol and lipid metabolism. J Biol Chem. 289:18736-18751. JBC July 4th cover.

Leblond F, Poirier S, Yu C, Duquette N, Mayer G, Thorin E (2014) The anti- hypercholesterolemic effect of low p53 expression protects vascular endothelial function in mice. PLoS ONE. 9: e92394. doi:10.1371/journal.pone.0092394.

Poirier S, Mayer G (2013) The biology of PCSK9 from endoplasmic reticulum to lysosomes: new and emerging pharmacological checkpoints to control LDL-cholesterol. Drug Design, Development and Therapy. 7:1135-1148.

Seidah NG, Poirier S, Denis M, Parker R, Miao B, Mapelli C, Prat A, Wassef H, Davignon J, Hajjar KA, Mayer G (2012) Annexin A2 is a natural extrahepatic inhibitor of the PCSK9- induced LDL receptor degradation. PLoS ONE 7: e41865. doi:10.1371/journal.pone.0041865.

Poirier S*, Mayer G*, Murphy SR, Garver WS, Chang TY, Schu P, Seidah NG (2013) The cytosolic adaptor AP-1A is essential for the trafficking and function of NPC1. Traffic. 14: 458–469. *Co-first authors.

Benjannet S, Luna Saavedra YG, Hamelin J, Asselin MC, Essalmani R, Pasquato A, Lemaire P, Duke G, Miao B, Duclos F, Parker R, Mayer G, Seidah NG. (2010) Effects of the prosegment and PH on the activity of PCSK9: evidence for additional processing events. J Biol Chem. 284:28856-28864.

Mayer G, Poirier S, Seidah NG (2008) Annexin A2 is a C-terminal PCSK9 binding protein that regulates endogenous LDL receptor levels. J Biol Chem. 283:31791-31801.

Labonté P, Begley S, Guévin C, Asselin MC, Nassoury N, Mayer G, Prat A, Seidah NG (2009) PCSK9 impedes HCV infection in vitro and modulates liver CD81 expression. Hepatology. 50:17-24. (Cover illustration of the journal).

Disciplines

  • Biologie moléculaire
  • Biologie cellulaire
  • Physiologie
  • Pharmacologie

Champ d’expertise

  • Axe : Découverte et validation de cibles thérapeutiques
  • Maladies cardiovasculaires
  • Protéines
  • Pharmacologie métabolique
  • Obésité
  • Glandes et tissus