Un pan important de nos intérêts de recherche est axé sur :

1. Les mécanismes moléculaires qui régissent le seuil de déclenchement de la signalisation intracellulaire au niveau post-traductionnel. Nous cherchons plus particulièrement à comprendre le rôle de la famille des E3 ubiquitine ligases Cbl dans l’établissement et le maintien de la tolérance immunitaire. Nous examinons également la fonction de la molécule adaptatrice Grb2 et la voie de la protéine kinase A (PKA) dans le développement et la fonction des lymphocytes et des cellules dendritiques.
2. Le rôle des micro-ARN (miARN) dans le développement et la différenciation du système immunitaire. Les microARN sont un groupe de petits ARN non codants nouvellement découverts qui régulent l’expression génique, principalement en réprimant la traduction protéique. Notre recherche porte particulièrement sur le rôle des miARN dans la fonction des cellules souches/progénitrices hématopoïétiques, de même que dans la biologie des cellules souches du cancer et de la malignité hématopoïétiques.
3. La modulation de la signalisation intracellulaire pour l’immunothérapie auto-immune et tumorale. Notre laboratoire a déjà reconnu l’E3 ubiquitine ligase Cbl-b comme un important régulateur négatif de l’immunité antitumorale. Nous participons actuellement à une recherche translationnelle visant à examiner la possibilité d’utiliser cette voie comme cible pour l’immunothérapie du cancer. De plus, nous avons reconnu la voie de la PKA comme un important régulateur de l’homéostasie à médiation CD des cellules T régulatrices (Trég), un important sous-groupe de cellules T nécessaire au maintien de la tolérance immunitaire. Nous travaillons actuellement à la mise au point d’une stratégie qui permettrait de moduler la voie de la PKA dans les CD et explorons la possibilité d’utiliser cette approche pour traiter des maladies auto-immunes comme le diabète de type 1 (DT1) et le lupus érythémateux disséminé (LED).