L’hypertrophie cardiaque, cause majeure de plusieurs maladies cardiaques tels que l’infarctus et les arrhythmies, se développe en réponse à une élevation soutenue de la charge de travail imposée au cœur et/ou à l’exposition du cœur à des facteurs neurohormonaux telle que l’endothéline-1. Le stimulus hypertrophique active les voies de signalisation de ERK 1/2 et p38 MAP kinase (MAPK). Lorsqu’activées, les MAPKs p38, p42 et p44 se relocalisent au noyau et induisent des changements dans l’expression génique. À l’aide d’une combinaison d’approches biochimique et pharmacologique à la fois in vivo et in vitro, l’organisation, la spécificité et les rôles des MAPK p42/44 et p38 sont étudiés ainsi que les changements dans la fonction et le développement cardiaque engendrés par un stimulus hypertrophique. Par ailleurs, les rôles des récepteurs à l’endothéline de sous-type A et B (ETA et ETB) localisés sur les membranes cellulaire et nucléaire, sont examinés. Ces études permettent de comprendre davantage la transduction des signaux dans un cœur sain et les altérations qui empêcheraient le bon fonctionnement du cœur, en vue d’identifier des cibles thérapeutiques pour le traitement des maladies cardiaques.

Bruce G. Allen est professeur de recherche au Département de médecine de l'Université de Montréal et à l'Institut de Cardiologie de Montréal. Pendant sa formation aux cycles supérieurs au Département des sciences pharmaceutiques de l'Université de la Colombie-Britannique, M. Allen a étudié la régulation du transport du calcium par la calmoduline et la protéine kinase C sous la supervision de Basil Roufogalis (M. Sc.) et de Sid Katz (M. Sc., Ph. D.). En 1992, après ses études de troisième cycle, M. Allen a entrepris une formation postdoctorale sur la biochimie des muscles lisses sous le mentorat de Michael P. Walsh du Smooth Muscle Research Group (SMRG) à l'Université de Calgary. En 1996, M. Allen a accepté un poste de scientifique à l'Institut de Cardiologie de Montréal. Fort de son expérience doctorale et postdoctorale sur les protéines kinases, M. Allen a entrepris l'étude du rôle des activités des protéines kinases activées par des mitogènes (MAPK) dans l'hypertrophie cardiaque. Avec le temps, l'objectif principal de sa recherche est devenu la voie p38 MAPK. M. Allen a aussi démontré la présence de récepteurs ß-adrénergique et de l'endothéline sur la membrane nucléaire des cardiomyocytes adultes. Il étudie actuellement le rôle des RCPG nucléaires dans la régulation de la fonction et de la croissance cardiaques.