Christine Vande Velde
Mécanismes cellulaires à l’origine de la sclérose latérale amyotrophique (SLA)
- Professeure titulaire
-
Faculté de médecine - Département de neurosciences
- Professeure accréditée
-
Faculté de médecine - Département de biochimie et médecine moléculaire
Portrait
Expertise de recherche
La Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative mortelle relativement commune caractérisée par la perte sélective des motoneurones entraînant une atrophie musculaire progressive et une paralysie inévitable. Les motoneurones ont une architecture et des besoins métaboliques uniques qui sont intimement liés. Ces derniers sont aussi impliqués bien dans les cas familiaux que sporadiques de SLA. Pour examiner de manière plus précise comment le transport mitochondrial et de manière plus large le transport axonal contribue à la maladie in vivo. Notre laboratoire a déjà produit un nouveau modèle transgénique murin dans lequel les mitochondries des motoneurones sont marquées de manière fluorescente. Ces souris ont été croisées aux souris qui développeront SLA. Le transport mitochondrial et sa dynamique le long de l’axone seront suivis au cours de la maladie en utilisant la microscopie confocale. De plus, puisque les mitochondries des motoneurones sont marquées chez ces animaux, elles pourront être isolées et évaluées pour de multiples paramètres métaboliques. Enfin, des expériences complémentaires dans des cultures de motoneurones seront également utilisées.
Prix et distinctions
- FRQS Junior 1
- CIHR New Investigator
- FRQS Senior
Formation
- 1997 — BSc — Génétique — University of Manitoba
- 2001 — PhD — Biochimie — University of Manitoba
Pour en savoir plus…
- 20-11-2015 Près de 2 millions $ en subventions pour Christine Vande Velde
- 09-04-2015 Découverte d'un nouveau mécanisme impliqué dans la sclérose latérale amyotrophique
- 19-03-2018 Mieux comprendre la SLA en observant le changement des cellules
- 20-03-2018 Nouvel éclairage sur la sclérose latérale amyotrophique
Affiliations et responsabilités
Affiliations de recherche
Unités de recherche
Membre
Établissements affiliés
- Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM)
Enseignement et encadrement
Enseignement
Cours siglés (session en cours uniquement)
- NSC-4041 – Séminaire honor en neurosciences
- NSC-6030 – Développement et homéostasie neuronale et gliale
- NSC-6082 – Mécanismes des neuropathologies
Programmes
Encadrement
Thèses et mémoires dirigés (dépôt institutionnel Papyrus)
Fonction cellulaire de la HNRNP A1B, une isoforme plus longue de HNRNPA1, qui est régulée à la hausse dans la SLA/DFT
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Small molecule-mediated upregulation of G3BP1 as a therapy for ALS
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Évaluation du rôle biologique et pathologique de l’isoforme alternatif de HNRNPA1; hnRNP A1B
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
La régulation de G3BP1 par TDP-43 dans le contexte de la sclérose latérale amyotrophique et la démence fronto-temporale
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Implication de l'expression et localisation de TDP-43 dans le mécanisme des granules de stress dans la sclérose latérale amyotrophique
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Effet de TDP-43 sur l’épissage alternatif et l’agrégation d’hnRNP A1 dans la sclérose latérale amyotrophique
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
La conséquence de l’expression de hnRNP A1B sur la réponse cellulaire au stress
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
TDP-43 régule la dynamique et la fonction des Granules de Stress via G3BP1
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Uncovering the role of misfolded SOD1 in the pathogenesis of Amyotrophic Lateral Sclerosis
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Influence de TDP-43 sur la régulation de hnRNP A1 : un impact potentiel sur la sclérose latérale amyotrophique
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
TAR DNA-Binding protein 43 (TDP-43) regulates stress granule dynamics via differential regulation of G3BP and TIA-1
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Projets
Projets de recherche
Unravelling the physiological function of a highly conserved HNRNPA1 splice variant
UNDERSTANDING G3BP1 AND STRESS GRANULE DYNAMICS IN ALS PATHOGENESIS
Targeting G3BP1 and the stress granule response as a therapy for ALS & FTD
CROSS REGULATION OF RNA BINDING PROTEINS AND ORDERED PROTEIN AGGREGATION
DÉCRYPTER LES MÉCANISMES PATHOLOGIQUES DE LA NEURODÉGÉNÉRESCENCE DANS LA SCLÉROSE LATÉRALE AMYOTROPHIQUE
Determining the conséquences of TDP-43 mediated splice event ind hnRNP a1
Disease relevance of hnRNP A1B, a TDP-43 dependent splice variant of HNRNPA1
Regulation of the stress granule proteome and transcriptome by TDP-43 in ALS: biomarkers and therapeutic targets
SUBVENTION D'INFRASTRUCTURE DU FRSQ POUR LE GRSNC(GROUPE DE RECHERCHE SUR LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL)
High performance nucleofection unit for difficult to manipulate cell types
Misfolded SOD1 species and mitochondrial quality control in ALS
EMERGING TEAM TO IDENTIFY AND CHARACTERIZE NOVEL AND EXISTING HEREDITARY SPASTIC PARAPELGIA (HSP) DISEASE GENES.
CELL BIOLOGICA MECHANISMS OF TDP-43 IN AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS
IMPACT OF TDP-43 ON STRESS GRANULE SIGNALING IN ALS ATION AND PROMOTE ISLET REGENERATION
Misfolded SOD1 species in ALS pathogenesis
CELL BIOLOGICAL MECHANISMS OF TDP-43 IN AMYOTROPIC LATERAL SCLEROSIS
EMERGING TEAM TO IDENTIFY AND CHARACTERIZE NOVEL AND EXISTING HEREDITARY SPASTIC PARAPLEGIA (HSP) DISEASE GENES
ROLE OF TDP-43 IN CELLULAR STRESS RESPONSE
IMPACT OF TDP-43 ON STRESS GRANULE SIGNALING IN ALS
ROLE OF TDP-43 IN CELLULAR STRESS RESPONSE
FUNCTIONAL IMPLICATIONS OF MISFOLDED SOD1 ON MITOCHONDRIA IN ALS
CELLULAR AND BIOCHEMICAL IMPACT OF TDP-43 MUTANTS IN ALS
IDENTIFICATION DES MECANISMES DE DEGENERESCENCE DU MOTONEURONE DANS LA SCLEROSE LATERALE AMYOTROPHIQUE (SLA)
Rayonnement
Publications et communications
Publications
Publications choisies
- K.K. McDonald, A. Aulas, L. Destroismaisons, S. Pickles, E. Beleac, W. Camu, G.A. Rouleau, and C. Vande Velde. (2011). TAR DNA-Binding Protein 43 (TDP-43) regulates stress granule dynamics via differential regulation of G3BP and TIA-1. Human Molecular Genetics 20:1400-10;
- C. Vande Velde#, K.K. McDonald, Y. Boukhedimi, M. McAlonis-Downes, C.S. Lobsiger, S. Bel Hadj, A.N. Zandona, J.P. Julien, S.B. Shah and D.W. Cleveland#. (2011). Misfolded SOD1 associated with motor neuron mitochondria alters mitochondrial shape and distribution prior to clinical onset. PLoS One 6:e22031;
- S. Pickles and C. Vande Velde. (2012) Misfolded SOD1 and ALS: Zeroing in on mitochondria. Amyotrophic Lateral Sclerosis 13:333-40;
- A. Aulas, S. Stabile and C. Vande Velde. (2012). Endogenous TDP-43, but not FUS, contributes to stress granule assembly via G3BP. Molecular Neurodegeneration 7:54;
- S Pickles, L. Destroismaisons, S.L. Peyrard, S. Cadot, R.H. Brown Jr, G.A. Rouleau, J.P. Julien, N. Arbour and C. Vande Velde. (2013). Mitochondrial damage revealed by immunoselection for ALS-linked misfolded SOD1. Human Molecular Genetics 22:3947-39;
- S. Pickles, M. Cadieux-Dion, J.I. Alvarez, M.A. Lécuyer, S. Peyrard, L. Destroismaisons, L. St.-Onge, S. Terouz, P. Cossette, A. Prat and C. Vande Velde. (2013). Endo-MitoEGFP mice: A novel transgenic mouse with fluorescently marked mitochondria in microvascular endothelial cells. PLOS One 8:e74603.
Disciplines
- Neurosciences
- Biochimie
- Biologie cellulaire
- Biologie moléculaire
Champ d’expertise
- Maladies neurodégénératives (Vieillissement)
- Protéomique
- Acides nucléiques
- Modèle transgénique
- Génétique moléculaire
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