Marc Prentki
- Professeur titulaire
-
Faculté de médecine - Département de nutrition
- Professeur accrédité
-
Faculté de médecine - Département de biochimie et médecine moléculaire
Médias
Portrait de chercheur : Dr Marc Prentki
© Université de Montréal
Portrait
Expertise de recherche
- Régulation de la sécrétion d’insuline et système de transduction métabolique de la cellule pancréatique ß.
- Base moléculaire de la défaillance de la cellule ß dans le diabète de type 2.
- Rôle des tissus adipeux dans l’homéostasie énergétique, l’obésité et le diabète.
- Systèmes de détoxifications des nutriments en excès.
- Nouvelles cibles thérapeutiques et biomarqueurs pour le diabète, l’obésité et le syndrome métabolique.
Transduction de signaux dans la cellule pancréatique β et régulation de la sécrétion de l’insuline
Le glucose doit être métabolisé par la cellule pancréatique β pour induire la sécrétion de l’insuline. Le mécanisme par lequel le glucose exerce cet effet n’est pas bien défini. Nous cherchons à identifier les facteurs de couplage intracellulaires agissant comme médiateurs entre le métabolisme du glucose et la sécrétion de l’insuline. Nous avons formulé l’hypothèse que trois cycles métaboliques (le cycle de Krebs, le cycle du pyruvate et le cycle glycérolipides /acides gras) sont impliqués dans le processus de sécrétion d’insuline en réponse au glucose, acides gras et certains acides aminés. Notre travail consiste à vérifier cette hypothèse avec une approche biochimique et en utilisant les outils de la biologie moléculaire, tels que RNAi, adénovirus recombinants et souris KO permettant la sur- ou la sous-expression d’enzymes impliqués dans la régulation du métabolisme intermédiaire.
Nous souhaitons aussi identifier les défauts génétiques et nutritionnels (comme les acides gras en excès) qui provoquent une sécrétion défectueuse d’insuline dans le diabète de type 2.
Étiologie du diabète de type 2
Une altération progressive de la cellule β face à la résistance à l’insuline cause le diabète de type 2. Notre laboratoire utilise divers modèles animaux et des cellules ß ou îlots de Langerhans en culture pour comprendre les mécanismes par lesquels la fonction β-pancréatique diminue et quels sont les phénomènes qui causent l’apoptose de ces cellules. Nous étudions en particulier la glucolipotoxicité in vitro et in vivo de même que les processus de détoxification des nutriments en excès.
Nouvelles cibles thérapeutiques pour l’obésité et le diabète
Nous avons identifié de nouveaux enzymes impliqués dans le contrôle de l’adiposité, du métabolisme énergétique, et de la détoxification des nutriments en excès. Notre laboratoire a des brevets sur ces cibles thérapeutiques. D’une part, nous étudions les mécanismes par lesquels ils agissent et d’autre part nous développons de nouvelles drogues les ciblant en collaboration avec l’industrie.
Formation
- 1986 — Postdoctorat — Biochimie — Université de Pennsylvanie
- 1984 — Postdoctorat — Biochimie — Université de Genève
- 1974 — Baccalauréat — Biochimie — Université de Genève
- 1976 — Maîtrise — Biochimie — Université de Genève
- 1980 — Doctorat — Biochimie — Université de Genève
Pour en savoir plus…
- Centre de recherche du diabète de Montréal
- 2015-02-02 Prix d'excellence en recherche du CRCHUM 2015
- 2015-11-10 Comprendre les causes du diabète de type 2 pour mieux le traiter
- 2016-01-11 Trop de sucre? Il y a une enzyme pour ça!
- Portraits de chercheurs : MARC PRENTKI: LA RECHERCHE DANS LE SANG
- 20-06-2015 Marc Prentki et quatre autres chercheurs subventionnés par les IRSC
- 26-05-2014 Découverte d'une nouvelle cible pour le traitement lié au diabète de type 2
Affiliations et responsabilités
Affiliations de recherche
Unités de recherche
Membre
- Centre de recherche du diabète de Montréal
Enseignement et encadrement
Enseignement
Encadrement
Thèses et mémoires dirigés (dépôt institutionnel Papyrus)
α/β-hydrolase domain-6 and the development of high-fat diet-induced adipose tissue inflammation
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Métabolisme du glucose et du glycérol dans la cellule pancréatique β et les hépatocytes et identification des voies de détoxification du glucose.
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Monoacylglycerol, alpha/beta-hydrolase domain-6, and the regulation of insulin secretion and energy metabolism
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Effets directs et aigus de médicaments insulinosensibilisateurs sur la cellule bêta des îlots pancréatiques : de l’outil de recherche à l’identification de la décélération métabolique comme mode d’action
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Étude dans la cellule bêta pancréatique de voies inhibitrices de la sécrétion d'insuline liées au métabolisme des lipides
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Rôle de l'estérification des acides gras dans la régulation de la sécrétion d'insuline et le stress métabolique induits par le glucose
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Monoacylglycerol as a metabolic coupling factor in glucose-stimulated insulin secretion
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Étude de l'implication des navettes du pyruvate découlant du métabolisme mitochondrial du glucose dans la régulation de la sécrétion d'insuline par les cellules bêta pancréatiques
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Fatty acid metabolism and modulation of human breast cancer cell survival
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Étude des voies de signalisation impliquées lors de la prolifération et l'apoptose des cellules du cancer du sein en réponse aux acides gras
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Le glucagon-like peptide-I : un facteur de croissance et une hormone anti-apoptotique pour la cellule pancréatique[bêta] : étude de la transduction du signal
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Glucolipotoxicity and the control of pancreatic ℓ-cell apoptosis
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Étude du rôle de la ribonucléotide réductase humaine (RNR) dans la carcinogenèse mammaire
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Étude du rôle de la malonyl-CoA décarboxylase dans la transduction de signaux de la cellule ℓ-pancréatique
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Étude du rôle de l'action des acides gras dans la prolifération et l'apoptose des cellules du cancer du sein
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Étude du rôle de l'interaction malonyl-CoA/carnitine palmitoyltransférase I (CPT I) dans le contrôle de la sécrétion d'insuline
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Projets
Projets de recherche
Glycerol 3-phosphate phosphatase and the glycerol shunt in senescence and healthy aging
The glycerol shunt and nutrient excess detoxification in the pancreatic ß-cell and liver
Lipid metabolism, insulin secretion and energy homoestasis
LINKING BASIC, CLINICAL & POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT & TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME
Efficacy and mechanism of action of CB1R inverse agonists for enhancing insulin secretion and for preventing metabolic stress and cytokine-induced βcell death in human islets
ABHD6 as a novel drug target for obesity, non-alcoholic fatty liver disease (NASH) and cardiovascular disease (CVD)
Efficacy of CB1R inverse agonists for enhancing insulin secretion in mouse and human islets, ex vivo, and for preventing cytokine-induced -cell death in human islets
DIABETES AND METABOLISM
CMDO - Réseau de recherche en santé cardiométabolique, diabète et obésité
METABOLIC DECELARATION AS A MECHANISM FOR THE ANTI-DIABETIC EFFECTS OF METFORMIN AND BERBERINE
GLUCOSE REGULATION OF INSULIN SECRETION AND METABOLIC ENZYMES'GENE EXPRESSION
MOLECULAR BASIS OF FUEL SURFEIT DETOXIFICATION IN PANCREATIC BETA-CELLS
THE MONTREALCARDIOMETABOLIC BIOMARKER AND DRUG DISCOVERY CONSORTIUM (BIOCMET)
THE MONTREAL CARDIOMETABOLIC BIOMARKER AND DRUG DISCOVERY CONSORTIUM (BIOCMET)
THE MONTREAL CARDIOMETABOLIC BIOMARKER AND DRUG DISCOVERY CONSORTIUM (BIOCMET)
LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS
LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS
LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS
LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS
LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS
LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS
LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS
RECHERCHE FONDAMENTALE ET APPLIQUEE SUR LA PREVENTION DU DIABETE DE TYPE 2
SYMPOSIUM ON CARDIOMETABOLIC DISEASES OF THE MONTREAL DIABETES RESEARCH CENTER
Rayonnement
En vedette
Hommage
Portrait de chercheur
Pour en savoir plus…
Publications et communications
Publications
- Sladek,R., Rocheleau, G., Rung, J., Dina, C., Shen, L., Serre, D., Boutin, P., Vincent, D., Belisle, A., Hadjadj, S., Balkau, B., Heude, B., Charpentier, G., Hudson, TJ., Montpetit, A., Prentki, M., Posner, BI., Balding, DJ., Meyre, D., Polychronakos, C., and Froguel. P. A Genome-wide association study identifies novel susceptibility loci for Type 2 Diabetes mellitus. Nature 2007; 445:881-885.
- Peyot ML, Guay C, Latour MG, Lamontagne J, Lussier R, Pineda M, Ruderman NB, Haemmerle G, Zechner R, Joly E, Madiraju SR, Poitout V, Prentki M. Adipose Triglyceride Lipase Is Implicated in Fuel- and Non-fuel-stimulated Insulin Secretion. J Biol Chem 2009; 284:16848-59.
- Peyot ML, Pepin E, Lamontagne J, Latour MG, Zarrouki B, Lussier R, Pineda M, Jetton TL, Madiraju SR, Joly E. Prentki M. Beta-cell failure in diet-induced obese mice stratified according to body weight gain: secretory dysfunction and altered islet lipid metabolism without steatosis or reduced beta-cell mass. Diabetes 2010; 59:2178-87.
- Nolan, CJ, Damn, P. and Prentki M. Type 2 diabetes across generations: from pathophysiology to prevention and management. Lancet 2011; 378:169-81.
- Prentki M, Matschinsky FM, Madiraju SR. Metabolic signaling in fuel-induced insulin secretion. Cell Metab 2013; 18:162-185.
- Lamontagne J, Jalbert-Arsenault E, Pepin E, Peyot ML, Ruderman NB, Nolan CJ, Joly E, Madiraju SR, Poitout V, Prentki M. Pioglitazone acutely reduces energy metabolism and insulin secretion in rats. Diabetes 2013; 62:2122-2129.
- Zhao S, Mugabo Y, Iglesias J, Xie L, Delghingaro-Augusto V, Lussier R, Peyot M-L, Joly E, Davis MA, Brown JM, Abousalham A, Gaisano H, Madiraju SRM and Prentki M. ABHD6 accessible monoacylglycerol is a signal for glucose-stimulated insulin secretion. Cell Metab 2014;19:993-1007.
- Nolan, CJ, Ruderman, NB, Kahn, SE, Pedersen, O, Prentki M. Insulin resistance as a physiological defense against metabolic stress: implication for the management of subsets of type 2 diabetes. Diabetes 2015; 64: 673-86.
- Mugabo Y, Zhao S, Seifried A, Gezzar S, Al-Mass A, Zhang D, Lamontagne J, Attane C, Poursharifi P, Iglesias J, Joly E, Peyot ML, Gohla A, Madiraju SRM, and Prentki M. Identification of a mammalian glycerol-3-phosphate phosphatase: Role in metabolism and signaling in pancreatic β–cells and hepatocytes. Proc Natl Acad Sci USA 2016; 113:E430-E439.
- Zhao S, Mugabo Y, Ballentyne G, Attane C, Iglesias J, Poursharifi P, Zhang D, Nguyen TA, Erb H, Prentki R, Peyot ML, Joly E, Tobin S, Fulton S, Brown JM, Madiraju SRM, and Prentki M. α/β- Hydrolase domain-6 deletion induces adipose browning and prevents obesity and type-2 diabetes. Cell Reports 2016 In Press.
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