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Sciences de la santé; Sciences médicales

Marc Prentki

Professeur titulaire

Faculté de médecine - Département de nutrition

marc.prentki@umontreal.ca

Professeur accrédité

Faculté de médecine - Département de biochimie et médecine moléculaire

marc.prentki@umontreal.ca

Autres numéros : 514 412-7648 (Télécopieur) 514 890-8000 #23642 (Travail 1)

Médias

Portrait de chercheur : Dr Marc Prentki

 - © Université de Montréal

Portrait

Expertise de recherche

  • Régulation de la sécrétion d’insuline et système de transduction métabolique de la cellule pancréatique ß.
  • Base moléculaire de la défaillance de la cellule ß dans le diabète de type 2.
  • Rôle des tissus adipeux dans l’homéostasie énergétique, l’obésité et le diabète.
  • Systèmes de détoxifications des nutriments en excès.
  • Nouvelles cibles thérapeutiques et biomarqueurs pour le diabète, l’obésité et le syndrome métabolique.

Transduction de signaux dans la cellule pancréatique β et régulation de la sécrétion de l’insuline

Le glucose doit être métabolisé par la cellule pancréatique β pour induire la sécrétion de l’insuline. Le mécanisme par lequel le glucose exerce cet effet n’est pas bien défini. Nous cherchons à identifier les facteurs de couplage intracellulaires agissant comme médiateurs entre le métabolisme du glucose et la sécrétion de l’insuline. Nous avons formulé l’hypothèse que trois cycles métaboliques (le cycle de Krebs, le cycle du pyruvate et le cycle glycérolipides /acides gras) sont impliqués dans le processus de sécrétion d’insuline en réponse au glucose, acides gras et certains acides aminés. Notre travail consiste à vérifier cette hypothèse avec une approche biochimique et en utilisant les outils de la biologie moléculaire, tels que RNAi, adénovirus recombinants et souris KO permettant la sur- ou la sous-expression d’enzymes impliqués dans la régulation du métabolisme intermédiaire.

Nous souhaitons aussi identifier les défauts génétiques et nutritionnels (comme les acides gras en excès) qui provoquent une sécrétion défectueuse d’insuline dans le diabète de type 2.

Étiologie du diabète de type 2

Une altération progressive de la cellule β face à la résistance à l’insuline cause le diabète de type 2. Notre laboratoire utilise divers modèles animaux et des cellules ß ou îlots de Langerhans en culture pour comprendre les mécanismes par lesquels la fonction β-pancréatique diminue et quels sont les phénomènes qui causent l’apoptose de ces cellules. Nous étudions en particulier la glucolipotoxicité in vitro et in vivo de même que les processus de détoxification des nutriments en excès.

Nouvelles cibles thérapeutiques pour l’obésité et le diabète

Nous avons identifié de nouveaux enzymes impliqués dans le contrôle de l’adiposité, du métabolisme énergétique, et de la détoxification des nutriments en excès. Notre laboratoire a des brevets sur ces cibles thérapeutiques. D’une part, nous étudions les mécanismes par lesquels ils agissent et d’autre part nous développons de nouvelles drogues les ciblant en collaboration avec l’industrie.

Formation

  • 1986 — Postdoctorat — BiochimieUniversité de Pennsylvanie
  • 1984 — Postdoctorat — BiochimieUniversité de Genève
  • 1974 — Baccalauréat — BiochimieUniversité de Genève
  • 1976 — Maîtrise — BiochimieUniversité de Genève
  • 1980 — Doctorat — BiochimieUniversité de Genève

Affiliations et responsabilités

Affiliations de recherche

Unités de recherche

Membre

  • Centre de recherche du diabète de Montréal

Enseignement et encadrement

Enseignement

Encadrement

Thèses et mémoires dirigés (dépôt institutionnel Papyrus)

2016

Monoacylglycerol, alpha/beta-hydrolase domain-6, and the regulation of insulin secretion and energy metabolism

Diplômé(e) : Zhao, Shangang
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
2011

Monoacylglycerol as a metabolic coupling factor in glucose-stimulated insulin secretion

Diplômé(e) : Zhao, Shangang
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
2007

Fatty acid metabolism and modulation of human breast cancer cell survival

Diplômé(e) : Przybytkowski, Ewa
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
2003

Glucolipotoxicity and the control of pancreatic ℓ-cell apoptosis

Diplômé(e) : El-Assaad, Wisal
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.

Projets

Projets de recherche

2015 - 2024

Lipid metabolism, insulin secretion and energy homoestasis

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : IRSC/Instituts de recherche en santé du Canada
Programmes de subvention : PVXXXXXX-(FDN) Subvention Fondation
2019 - 2020

Efficacy of CB1R inverse agonists for enhancing insulin secretion in mouse and human islets, ex vivo, and for preventing cytokine-induced -cell death in human islets

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : MITACS Inc.
Programmes de subvention : PVXXXXXX-Stage Accélération Québec - MITACS
2019 - 2020

ABHD6 as a novel drug target for obesity, non-alcoholic fatty liver disease (NASH) and cardiovascular disease (CVD)

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : MITACS Inc.
Programmes de subvention : PVXXXXXX-Stage Élévation Québec - MITACS
2012 - 2019

DIABETES AND METABOLISM

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : SPIIE/Secrétariat des programmes interorganismes à l’intention des établissements
Programmes de subvention : PVX50399-Chaires de recherche du Canada
2017 - 2018

CMDO - Réseau de recherche en santé cardiométabolique, diabète et obésité

Co-chercheurs : Marc Prentki
Sources de financement : FRQS/Fonds de recherche du Québec - Santé (FRSQ)
Programmes de subvention : PVXXXXXX-Réseaux thématiques de recherche
2013 - 2016

METABOLIC DECELARATION AS A MECHANISM FOR THE ANTI-DIABETIC EFFECTS OF METFORMIN AND BERBERINE

Chercheur principal : Marc Prentki
Co-chercheurs : Guang Ning
Sources de financement : IRSC/Instituts de recherche en santé du Canada
Programmes de subvention : PVXXXXXX-(CCI) Initiative de recherche en santé conjointe Chine-Canada
2011 - 2016

GLUCOSE REGULATION OF INSULIN SECRETION AND METABOLIC ENZYMES'GENE EXPRESSION

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : IRSC/Instituts de recherche en santé du Canada
Programmes de subvention : PVXX5647-Subvention de fonctionnement incluant les subventions de fonctionnement programmatiques
2010 - 2016

MOLECULAR BASIS OF FUEL SURFEIT DETOXIFICATION IN PANCREATIC BETA-CELLS

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : IRSC/Instituts de recherche en santé du Canada
Programmes de subvention : PVXX5647-Subvention de fonctionnement incluant les subventions de fonctionnement programmatiques
2012 - 2015

THE MONTREALCARDIOMETABOLIC BIOMARKER AND DRUG DISCOVERY CONSORTIUM (BIOCMET)

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : MELS/Ministère de l'Éducation, du Loisir et du Sport
Programmes de subvention :
2012 - 2015

THE MONTREAL CARDIOMETABOLIC BIOMARKER AND DRUG DISCOVERY CONSORTIUM (BIOCMET)

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : FCI/Fondation canadienne pour l'innovation
Programmes de subvention :
2012 - 2015

THE MONTREAL CARDIOMETABOLIC BIOMARKER AND DRUG DISCOVERY CONSORTIUM (BIOCMET)

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : Regroupement de compagnies, corporations canadiennes
Programmes de subvention :
2009 - 2015

LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : Regroupement de compagnies, corporations canadiennes
Programmes de subvention :
2009 - 2015

LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : MSSS/Ministère de la Santé et des Services sociaux
Programmes de subvention :
2009 - 2015

LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : IRCM/Institut de recherches cliniques de Montréal
Programmes de subvention :
2009 - 2015

LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : Regroupement de compagnies, corporations canadiennes
Programmes de subvention :
2009 - 2015

LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : MSSS/Ministère de la Santé et des Services sociaux
Programmes de subvention :
2009 - 2015

LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : Regroupement de compagnies, corporations canadiennes
Programmes de subvention :
2009 - 2015

LINKING BASIC, CLINICAL AND POPULATION HEALTH RESEARCH TO PREVENT AND TREAT DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND COMPLICATIONS

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : FCI/Fondation canadienne pour l'innovation
Programmes de subvention :
2013 - 2014

RECHERCHE FONDAMENTALE ET APPLIQUEE SUR LA PREVENTION DU DIABETE DE TYPE 2

Chercheur principal : Marc Prentki
Sources de financement : Financière Sun Life Canada
Programmes de subvention :
2012 - 2014

SYMPOSIUM ON CARDIOMETABOLIC DISEASES OF THE MONTREAL DIABETES RESEARCH CENTER

Sources de financement : IRSC/Instituts de recherche en santé du Canada
Programmes de subvention : PV149034-Subventions pour planification

Rayonnement

En vedette

Hommage

2014

Portrait de chercheur

Découvrez le parcours professionnel de Marc Prentki, professeur à la Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

Publications et communications

Publications

  • Sladek,R., Rocheleau, G., Rung, J., Dina, C., Shen, L., Serre, D., Boutin, P., Vincent, D., Belisle, A., Hadjadj, S., Balkau, B., Heude, B., Charpentier, G., Hudson, TJ., Montpetit, A., Prentki, M., Posner, BI., Balding, DJ., Meyre, D., Polychronakos, C., and Froguel. P. A Genome-wide association study identifies novel susceptibility loci for Type 2 Diabetes mellitus. Nature 2007; 445:881-885.
  • Peyot ML, Guay C, Latour MG, Lamontagne J, Lussier R, Pineda M, Ruderman NB, Haemmerle G, Zechner R, Joly E, Madiraju SR, Poitout V, Prentki M. Adipose Triglyceride Lipase Is Implicated in Fuel- and Non-fuel-stimulated Insulin Secretion. J Biol Chem 2009; 284:16848-59.
  • Peyot ML, Pepin E, Lamontagne J, Latour MG, Zarrouki B, Lussier R, Pineda M, Jetton TL, Madiraju SR, Joly E. Prentki M. Beta-cell failure in diet-induced obese mice stratified according to body weight gain: secretory dysfunction and altered islet lipid metabolism without steatosis or reduced beta-cell mass. Diabetes 2010; 59:2178-87.
  • Nolan, CJ, Damn, P. and Prentki M. Type 2 diabetes across generations: from pathophysiology to prevention and management. Lancet 2011; 378:169-81.
  • Prentki M, Matschinsky FM, Madiraju SR. Metabolic signaling in fuel-induced insulin secretion. Cell Metab 2013; 18:162-185.
  • Lamontagne J, Jalbert-Arsenault E, Pepin E, Peyot ML, Ruderman NB, Nolan CJ, Joly E, Madiraju SR, Poitout V, Prentki M. Pioglitazone acutely reduces energy metabolism and insulin secretion in rats. Diabetes 2013; 62:2122-2129.
  • Zhao S, Mugabo Y, Iglesias J, Xie L, Delghingaro-Augusto V, Lussier R, Peyot M-L, Joly E, Davis MA, Brown JM, Abousalham A, Gaisano H, Madiraju SRM and Prentki M. ABHD6 accessible monoacylglycerol is a signal for glucose-stimulated insulin secretion. Cell Metab 2014;19:993-1007.
  • Nolan, CJ, Ruderman, NB, Kahn, SE, Pedersen, O, Prentki M. Insulin resistance as a physiological defense against metabolic stress: implication for the management of subsets of type 2 diabetes. Diabetes 2015; 64: 673-86.
  • Mugabo Y, Zhao S, Seifried A, Gezzar S, Al-Mass A, Zhang D, Lamontagne J, Attane C, Poursharifi P, Iglesias J, Joly E, Peyot ML, Gohla A, Madiraju SRM, and Prentki M. Identification of a mammalian glycerol-3-phosphate phosphatase: Role in metabolism and signaling in pancreatic β–cells and hepatocytes. Proc Natl Acad Sci USA 2016; 113:E430-E439.
  • Zhao S, Mugabo Y, Ballentyne G, Attane C, Iglesias J, Poursharifi P, Zhang D, Nguyen TA, Erb H, Prentki R, Peyot ML, Joly E, Tobin S, Fulton S, Brown JM, Madiraju SRM, and Prentki M. α/β- Hydrolase domain-6 deletion induces adipose browning and prevents obesity and type-2 diabetes. Cell Reports 2016 In Press.

Disciplines

  • Nutrition
  • Biochimie
  • Biochimie médicale
  • Biologie moléculaire
  • Médecine moléculaire
  • Biologie cellulaire

Champ d’expertise

  • Nutrition
  • Désordres nutritionnels
  • Obésité
  • Pancréas
  • Diabète
  • Désordres métaboliques
  • Maladies métaboliques
  • Métabolisme
  • Métabolisme des médicaments
  • Métabolisme énergétique
  • Cellule
  • Enzymes et protéines
  • Glandes et tissus
  • Glucotoxicité
  • Nutriments
  • Prise de médicaments et interactions médicamenteuses