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Sciences médicales; Sciences de la santé

Roddy Hiram

Arythmie, Fibrillation atriale, Inflammation, Insuffisance cardiaque droite, Hypertension Pulmonaire

Professeur/chercheur adjoint

Faculté de médecine - Département de médecine

Professeur accrédité

Faculté de médecine - Département de pharmacologie et physiologie

Autres numéros : 514 376-3330 #5015 (Travail 1) 514 376-3330 #3997 (Laboratoire)
Autres courriels : roddy.hiram@icm-mhi.org (Travail) roddy.hiram@umontreal.ca (Travail)

Médias

Le COVID-19 | Ce qu'il faut savoir | Cas des Antilles (Amérique Centrale) | Roddy Hiram

Portrait

Expertise de recherche

La fibrillation auriculaire (FA) est la forme d'arythmie cardiaque la plus fréquemment diagnostiquée en clinique. La FA peut provoquer des complications graves telles que les caillots sanguins, les accidents vasculaires cérébraux ou la mort subite. Parmi les facteurs de risque de la FA, on peut citer le vieillissement, l'hypertension, l'obésité, la maladie cardiaque congénitale. La maladie cardiaque droite, qui se caractérise par une hypertrophie et une dilatation chronique du ventricule droit est aussi comptée parmi les facteurs de risques importants de la FA. D'autre part, l'inflammation est le dénominateur commun de nombreuses maladies chroniques associées à la FA. Pourtant les médicaments anti-inflammatoires disponibles sur le marché ne permettent pas de traiter et prévenir efficacement la FA. Ils sont de plus associés à des effets secondaires délétères. De nouvelles stratégies thérapeutiques sont donc nécessaires pour identifier les voies de signalisation inflammatoires impliquées dans la FA, afin de proposer des nouveaux traitements dans l'espoir d'améliorer la situation des patients souffrant de FA.

Nous avons récemment démontré, dans un modèle expérimental de maladie cardiaque droite provoquée par la monocrotaline chez le rat, que la maladie cardiaque droite chronique provoque des remodelages tissulaires arythmogènes augmentant l'incidence de la FA (Hiram, R et al., 2019. J Am Coll Card). En utilisant une molécule autacoïde promotrice de résolution, la Resolvine-D1, nous avons montré qu'un traitement pro-résolution quotidien pouvait atténuer le statut inflammatoire auriculaire et prévenir la FA dans la maladie cardiaque droite (Hiram, R et al., 2021. Cardiovasc Res.). 

Néanmoins, les mécanismes moléculaires et cellulaires sous-jacents qui orchestrent le Trio décadent impliquant l'inflammation, la maladie cardiaque droite et la FA demeurent non-élucidés. Nous proposons que ce « trialogue » physiopathologique constitue un paradigme arythmogène qu'il faut cibler spécifiquement pour prévenir et traiter la FA.

Afin d'approfondir notre raisonnement scientifique, nous avons tracé les axes de recherche suivants:

1. Description in vitro de l'activation de l'inflammation au niveau moléculaire et cellulaire suspecté de favoriser la mise en place du substrat arythmogène au niveau atrial.

2. Caractérisation détaillée du profil inflammatoire progressif et non-résolut qui provoque l'arythmo-génèse auriculaire dans un modèle de maladie cardiaque droite in vivo.

3. Identification et ciblage pharmacologique des voies de signalisations inflammatoires pro-fibrillatoires impliquées dans le déclenchement, le maintien et l'aggravation de la FA.

4. Compréhension de l'impact du vieillissement et des différences biologiques liées au sexe, ainsi que des facteurs environnementaux, dans le développement du statut inflammatoire arythmogéne atrial, notamment dans le contexte de la maladie cardiaque droite.

Ces travaux seront mené à bien grâce aux équipements de pointe dont nous disposons à l'Institut de Cardiologie de Montréal en matière d'échocardiographie, électrophysiologie cardiaque, histologie, cartographie optique cardiaque, immunohistochimie, biochimie, séquençage ARN et modélisation mathématique. Le réseau de chercheurs locaux et internationaux que nous avons établit au fil de nos années d'études constitue un atout pour mener à bien ces travaux en collaboration avec les meilleurs experts dans le domaine.

Nous favorisons et encourageons le recrutement et la formation d'étudiants et de stagiaires qui sont inspirés par nos objectifs de recherche, afin de les superviser jusqu'à l'obtention de leur diplôme et les soutenir tout au long de leur carrière scientifique.

Nous croyons que ces objectifs de recherche ont le potentiel de conduire à de nouvelles connaissances sur le role de l'inflammation dans la FA, dans le but ultime de proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant des voies de signalisations inflammatoires spécifiquement impliquées dans la mise en place du substrat arythmogéne.

Biographie

Depuis 2021 - Professeur/Chercheur - Faculté de Médecine - Université de Montréal

                       * Affiliation Principale:

                           - Département de Médecine

                       * Accréditations:

                           - Programme de Sciences Biomédicales

                           - Département de Pharmacologie et Physiologie

2016-2021 - Postdoctorat - Faculté de Médecine - Université de Montréal

                   | Cardiologie - Institut de Cardiologie de Montréal

2014-2015 - Microprogramme - Faculté de Médecine - Université de Laval

                   | Maladies Respiratoires

2012-2016 - Doctorat - Faculté de Médecine et Sciences de la Santé - Université de Sherbrooke

                   Département de Pharmacologie-Physiologie

Affiliations et responsabilités

Affiliations de recherche

Unités de recherche

Membre

Établissements affiliés

  • Institut de cardiologie de Montréal (ICM)

Enseignement et encadrement Ce professeur recrute

Recrutement en recherche Ce professeur recrute

Nous sommes constamment à la recherche de nouveaux talents motivés et inspirés par les objectifs de recherche du laboratoire.

Nous embauchons:

- Stagiaires

- Étudiants à la Maîtrise 

- Étudiants au Doctorat 

Les personnes intéressées sont invitées à envoyer leur CV, et lettre de motivation à: roddy.hiram@icm-mhi.org ou roddy.hiram@umontreal.ca

http://medecine.umontreal.ca/wp-content/uploads/sites/8/2021/06/RODDY-HIRAM_offre.pdf

Projets

Rayonnement

Publications et communications

Publications

  • Hiram R*, Provencher S. Pulmonary Disease, Pulmonary Hypertension and Atrial Fibrillation. Card Electrophysiol Clin. 2021;13(1):141-153. DOI: 10.1016/j.ccep.2020.10.001
  • Hiram R, Xiong F, Naud P, Xiao J, Sirois MG, Tardif JC, Nattel S*. The Inflammation-Resolution Promoting Molecule Resolvin-D1 Prevents Atrial Proarrhythmic Remodelling in Experimental Right Heart Disease. Cardiovasc. Res. 2021;117(7):1776-1789. DOI: 10.1093/cvr/cvaa186
  • Guichard JB, Xiong F, Qi XY, L’Heureux N, Hiram R, Xiao J, Naud P, Tardif JC, Da Costa A, Nattel S*. Role of atrial arrhythmia and ventricular response in atrial fibrillation induced atrial remodeling. Cardiovasc. Res. 2021;117(2):462-471. DOI: 10.1093/cvr/cvaa007
  • Al-U'datt DGF*, Allen BG, Hiram R, Alrabadi N. Current knowledge into the role of the peptidylarginine deiminase (PAD) enzyme family in cardiovascular disease. Eur J Pharmacol. 2020;173765. DOI: 10.1016/j.ejphar.2020.173765
  • Guichard JB, Naud P, Xiong F, Qi XY, L'Heureux N, Hiram R, Tardif JC, Cartier R, Da Costa A, Nattel S*. Comparison of Atrial Remodeling Caused by Sustained Atrial Flutter Versus Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2020;76:374-88. DOI: 10.1016/j.jacc.2020.05.062
  • Hiram R, Naud P, Xiong F, Al-u’Datt D, Algalarrondo V, Sirois MG, Tanguay JF, Tardif JC, Nattel S*. Right Atrial Mechanisms of Atrial Fibrillation in a Rat Model of Right Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2019;74(10):1332-47. DOI: 10.1016/j.jacc.2019.06.066
  • Hiram R, Morin C, Fortin S, Rousseau E*. MAG-DHA, precursor of D-series resolvins, induces powerful resolution of various components of pulmonary hypertension induced by Monocrotaline in rats. Pulm & Crit Care Med. 2016;1(1):27-35. DOI: 10.15761/PCCM.1000108
  • Khaddaj-Mallat R, Hiram R, Sirois C, Sirois M, Rizcallah E, Marouan S, Morin C, Rousseau E*. MAG-DPA curbs inflammatory biomarkers and pharmacological reactivity in cytokine-triggered hyperresponsive airway models. Pharmacol Res Perspect. 2016;4(6):e00263. DOI: 10.1002/prp2.263
  • Hiram R, Rizcallah E, Marouan S, Sirois C, Sirois M, Morin C, Fortin S, Rousseau E*.  Resolvin E1 normalizes contractility, Ca2+ sensitivity and smooth muscle cell migration rate in TNF-α- and IL-6-pretreated Human Pulmonary Arteries. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2015;309(8):L776-88. DOI: 10.1152/ajplung.00177.2015
  • Hiram R, Rizcallah E, Sirois C, Sirois M, Morin C, Fortin S, Rousseau E*. Resolvin D1 reverses reactivity and Ca2+ sensitivity induced by ET-1, TNF-α and IL-6 in human pulmonary artery. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2014;307(11): H1547-58. DOI: 10.1152/ajpheart.00452.2014
  • Morin C, Hiram R, Rousseau E, Blier PU, Fortin S*. Docosapentaenoic acid monoacylglyceride reduces inflammation and vascular remodeling in experimental pulmonary hypertension. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2014;307(4):H574-86. DOI: 10.1152/ajpheart.00814.2013

Communications

1. Poster, 2021 October 13-21rst – Gordon Research Conferences (GRC) – New London (USA)

2. Poster, 2018 November 11th - American Heart Association (AHA) - Chicago (USA)

3. Poster, 2018 November 10th - AHA - Chicago (USA)

4. Published Abstract: Hiram R, Xiong F, Xiao J, Sirois MG, Tanguay JF, Tardif JC, and Nattel S. Atrial Fibrillation Caused by Right Heart Disease: Characteristics and Mechanisms in a New Animal Model. Circulation; 2018;138:A11991

5. Published Abstract: Hiram R, Naud P, Xiong F, Xiao J, Sirois MG, Tanguay JF, Shi YF, Tardif JC, and Nattel S. Resolvins: Novel Molecular Therapy to Prevent Atrial Arrhythmias Due to Right Heart Disease. Circulation; 2018;138:A12010

6. Poster, 2018 May 12th – Heart Rhythm Society (HRS) - Boston (USA)

7. Oral, 2017 October 13th - Club de Recherche Clinique du Québec (CRCQ) - Orford (Canada)

8. Oral, 2017 Jun. 1st. XXe Research Day of the Montreal Heart Institute – Montreal (Canada)

9. Published Abstract: Hiram R, Rizcallah E, Sirois C, Sirois M, Morin C, Rousseau E. Curative Properties Of MAG-EPA And Resolvin E1 On Inflammatory Markers, Human Pulmonary Artery Hyper-Reactivity and Smooth Muscle Cells Migration Rate. Am J Respir Crit Care Med 191; 2015:A1963

10. Poster, 2015 May 17th - American Thoracic Society Conference - Denver, Colorado (USA)

11. Oral, 2014 Nov. 6th - Congrès Québécois de la Recherche en Santé Respiratoire (CQRSR) - Montreal (Canada)

12. Oral, 2014 Oct. 11th - J2R - Bordeaux (France)

13. Poster, 2014 Oct. 10th and 11th - J2R - Bordeaux (France)

14. Published Abstract: Hiram R; Rizcallah E; Sirois C; Sirois M; Morin C; Rousseau E. Influence of resolvin D1 and MAG-DPA on hyper-reactive human pulmonary arteries. Can Respir J. 2014 Mar-Apr; 21(2): 73-74, 76

15. Published Abstract: Hiram R, Rizcallah E, Sirois C, Sirois M, Morin C, Rousseau E. Resolvin D1, a trihydroxylated DHA derivative displays anti-hyperreactive effects on human pulmonary arteries. Biophys. Journal. 2014; volume 106 p717a.

16. Poster, 2014 April 25th - Canadian Respiratory Conference – Calgary, Alberta (Canada)

17. Poster, 2014 Feb. 19th - Biophysical Society - San Francisco, California (USA)

18. Oral, 2013 Nov. 14th - CQSR - Montreal (Canada)

19. Oral, 2013 Sep. 27th - Club de Recherche Clinique du Québec (CRCQ) - Quebec (Canada)

20. Oral, 2012 Nov. 22nd - CQRSR - Montreal (Canada)

21. Oral, 2012 Oct. 12th - CRCQ – Magog, (Canada)

Disciplines

  • Physiologie
  • Cardiologie
  • Pharmacologie

Champ d’expertise

  • Arythmies
  • Insuffisance cardiaque
  • Maladies cardiovasculaires
  • Hypertension pulmonaire
  • Hypertrophie cardiaque
  • Physiologie