Gerardo Ferbeyre
Biologie du développement, sénescence et cancer
- Professeur titulaire
-
Faculté de médecine - Département de biochimie et médecine moléculaire
Pavillon J.-Armand-Bombardier, local 1269
Médias
1 080 000 $ de subvention de la Société de recherche sur le cancer (SRC) pour 9 projets menés par des professeurs de l’UdeM
© Université de Montréal
Portrait
Expertise de recherche
Thèmes
- Biologie du développement, Sénescence et Cancer
- Contrôle de l’expression des gènes
- Signalisation cellulaire
Voies de signalisation impliquées dans la sénescence cellulaire
La sénescence cellulaire est un arrêt de croissance permanent et viable des cellules primaires suite à plusieurs cycles de division en culture. L’on sait maintenant que cet arrêt est causé par le raccourcissement des télomères dû à l’incapacité des ADN polymérases à répliquer les extrémités des molécules d’ADN linéaires. La sénescence peut aussi être induite par des processus qui n’affectent pas les télomères. Par exemple, les produits chimiques mutagènes ou les oncogènes peuvent aussi induire la sénescence dans les cellules normales. Puisque l’on retrouve des cellules sénescentes dont les télomères sont intacts tant chez les individus âgés que dans les modèles murins de vieillissement accéléré, il est de première importance de caractériser les voies de signalisation cellulaire impliquées dans l’induction de cet état.
Le travail de notre laboratoire porte plus particulièrement sur le rôle du dommage à l’ADN dans la sénescence induit par les oncogènes
Nous avons découvert que les oncogènes activés stimulent des voies endogènes des dommages a l’ADN. L’ADN endommagé déclanche des réponses cellulaires qui empêchent les cellules de continuer leur prolifération. L’un de ses réponses est la sénescence cellulaire dont l’arrêt de croissance devient irréversible. Notre laboratoire s’intéresse à caractériser le mécanisme par lequel le programme de sénescence établit un arrêt permanente de la croissance cellulaire. Ce mécanisme implique la présence constitutive des signaux de dommage a l’ADN, la localisation de MAP kinases au cytoplasme, la sécrétion des cytokines et la production des espèces réactives de l’oxygène.
Pour en savoir plus…
- 05-07-2016 Deux chercheurs étudient les vertus anticancéreuses de la metformine
- 21-06-2018 Découverte d’un nouveau mécanisme qui empêche la prolifération des cellules cancéreuses
- 03-06-2019 Une thérapie appropriée pour combattre le cancer
- 12-08-2019 Un financement de 2,2 M$ pour 16 projets de recherche à l’UdeM
Affiliations et responsabilités
Affiliations de recherche
Unités de recherche
Titulaire
Membre
- CRCHUM — Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal
- GRUM — Groupe de recherche universitaire sur le médicament
- SIDA/MI — Réseau sida et maladies infectieuses
- Laboratoire de recherche sur la régénération tissulaire chez les vertébrés
Établissements affiliés
- Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM)
Enseignement et encadrement
Enseignement
Cours siglés (session en cours uniquement)
Programmes
- 106010 – Baccalauréat en chimie
- 106020 – Majeure en chimie
- 106040 – Mineure en chimie
- 115510 – Baccalauréat en géographie environnementale
- 120010 – Baccalauréat en physique
- 146511 – Baccalauréat en biochimie et médecine moléculaire
- 148110 – Baccalauréat en santé publique environnementale et sécurité du travail
- 148410 – Baccalauréat en sciences biomédicales
- 150010 – Baccalauréat en microbiologie et immunologie
- 153010 – Baccalauréat en neurosciences
- 196710 – Programme d'accueil en sciences
- 246510 – Génétique moléculaire
- 246513 – Maîtrise en biotechnologie appliquée au milieu industriel
Encadrement
Thèses et mémoires dirigés (dépôt institutionnel Papyrus)
Le profil sécrétoire des macrophages sénescents est composé de vésicules extracellulaires enrichies en oncomiR
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Intégration de signaux au niveau de la chromatine et perturbations de la ribogénèse pour une suppression tumorale efficace
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Rôle de la signalisation par ERK et de la sénescence cellulaire dans la progression du cancer pancréatique
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
La translecture traductionnelle dans la sénescence et le cancer
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Étude des vésicules extracellulaires riches en micro-ARN sécrétées par les macrophages sénescents
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Molecular mechanisms involved in the induction and maintenance of cellular senescence
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Mécanismes de régulation post-traductionnelle de la sénescence cellulaire et leurs impacts sur la suppression tumorale
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Éponges à microARN, artificielles ou naturelles, dans le contexte de la transformation tumorale
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Rôle du ribosome dans la sénescence
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Limiter la production d’angiopoiétine-like 2 vasculaire prévient le développement de l’athérosclérose associé à la sénescence endothéliale
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Nucleotide Complementarity Features in the Design of Effective Artificial miRNAs
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Mécanismes moléculaires de régulation de l’interaction SOCS1-p53 et leurs impacts sur la suppression tumorale
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Controlling senescence by PML and PML nuclear bodies
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
La glycine décarboxylase désensibilise les cellules initiatrices de tumeur à la metformine
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Rôle des suppresseurs de tumeur PML et CHES1 dans la régulation de la sénescence et de la prolifération cellulaire
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Fonctions antitumorales de la voie ERK/MAPK et développement rationnel de nouvelles stratégies thérapeutiques
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Étude de l’activité des présumés IRES de l’ARN messager de p53
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Influence de l'initiation de la traduction sur le changement programmé du cadre de lecture en -1 responsable de la synthèse des enzymes du virus de l’immunodéficience humaine de type 1
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Étude du mécanisme de régulation de la sénescence et de p53 par la protéine SOCS1
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Conception de miARN artificiels basée sur la caractérisation de la boucle de régulation miR-20/E2F
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Le vieillissement chronologique de Schizosaccharomyces pombe : Implication des voies de détection du glucose
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Conception de microARNs pour attenuer l'expression de genes
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Mécanismes de suppression tumorale impliqués lors de la sénescence induite par les oncogènes
Cycle : Doctorat
Diplôme obtenu : Ph. D.
Structure-function analysis of SOCSI mediated Growth arrest
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Étude de CHES1/FOXN3, un facteur de transcription de la famille des forkheads, dans la régulation du cycle cellulaire et de la sénescence
Cycle : Maîtrise
Diplôme obtenu : M. Sc.
Projets
Projets de recherche
Inflammatory phenotype, senescence, and viscoelasticity imaging of macrophages in HIV
Characterization of lincRNAmiRNAnetworks
Elimination of senescent cells to treat estrogen-deprivation associated disorders
Targeting ribosomal RNA biogenesis to restore the senescence tumor suppression mechanism
How to improve drug permeation to the brain? Nanotechnology and microbubbles to the rescue
The Terry Fox New Frontiers Program Project Grant in Preventing chemotherapy resistance by killing senescent cells
The role of oncogenic hydride ion transfer complex (HTC) in metabolic plasticity, cancer progression and therapeutic responses
Unveiling the Role of Cellular Aging in Postmenopausal Syndrome: Rationale for Senolytic-Based Strategies to Enhance Women's Health
CIACCO-2024 (11th Annual symposium on Cytokines in Inflammation, Ageing, CanCer and Obesity)
Molecular mechanisms of oncogene-induced senescence
Elimination of senescent endothelial cells to prevent vascular dementia in aging atherosclerotic mice
Studies of transient complexes that regulate PML nuclear bodies
Elimination of senescent vascular endothelial cells delays atherogenesis in mice
MitoCure: a program for the development of biguanides-targe
Senescent macrophages promote pancreatic tumorigenesis: a link between cancer and aging
Targeting a novel pyruvate metabolic cycle to restore the senescent tumor suppression mechanism in tumors
Mechanisms of ERK-dependent tumor suppression (AFF suite au changement de lieu de gestion de l'UdeM au CRCHUM)
Mechanisms of ERK-dependent tumor suppression
Controlling gene expression by miRNA sponges
Role of SOCS1 in maintaining prostate homeostasis and in suppressing malignant growth
Tumor suppressor mechanisms of SOCS proteins in hepatocellular carcinoma
Supplément COVID-19 CRSNG_Controlling gene expression by miRNA sponges
CIACCO-2019 (8th Annual symposium on Cytokines in Inflammation, Ageing, CanCer and Obesity)
Targetable vulnerabilities outcome drug resistance in poor outcome breast cancers / Vulnérabilités ciblées pour vaincre la pharmacorésistance dans le cancer du sein
Identification et étude du mécanisme d'action de nouvelles biguanides sur le métabolisme mitochondrial
Targeting senescence cells in pancreatic cancer
New biguanides for mitochondrial accumulation and inhibition of cancer progression.
MECHANISMS OF STABLE GENE REPRESSION BY THE PROMYELOCYTIC LEUKEMIA PROTEIN PML
Biologie et applications cliniques de la sénescence cellulaire
New biguanides for mitochondrial accumulation and inhibition of cancer progression.
Tumor suppression by targeting ribosome biogenesis
Targeting pancreatic cancer initiating cells with novel metformin derivatives
CONTROLLING GENE EXPRESSION BY NATURAL AND ARTIFICIAL MIRNA SPONGES
LOW ERK PANCREATIC CANCER CELLS DEFINE A SUBPOPULATION OF TUMOR INITIATING CELLS
MECHANISMS OF THE TUMOR SUPPRESSION ACTIVITY OF THE ERK PATHWAY
REGULATION OF SENESCENCE AND AGING BY THE AXIS STAT5-SOCS1-P53
CHES1 A FORKHEAD DNA BINDING PROTEIN WITH TUMOR SUPRESSOR ACTIVITIES
LA SENESCENCE CELLULAIRE COMME MECHANISME DE SUPPRESSION TUMORALE
SUPPRESSION OF ONCOGENIC MIRNAS ACTIVITY BY MICRO RNA SPONGES
CONTROL OF PROGERIN CLEARANCE BY DEFARNESYLATION AND PHOSPHORYLATION AT SERINE 22
ROLE OF SOCS1 IN PATHOGENESIS OF PROSTATE CANCER
NUCLEOLAR PROTEIN DEGRADATION IN ONCOGENE-INDUCED SENESCENCE
GENETICS OF MAMMALIAN CELLS USING ARTIFICIAL MICRO RNAS
REGULATION OF SENESCENCE AND AGING BY THE AXIS STAT5-SOCS1-P53
MECHANISMS OF THE TUMOR SUPPRESSION ACTIVITY OF THE ERK PATHWAY
IRES-DEPENDENT TRANSLATION HELPS HIV-1 REPLICATION IN SENESCENT CELLS
GENETICS OF MAMMALIAN CELLS USING ARTIFICIAL MICRO RNAS
SOCS1-DEPENDENT CONTROL OF THE ONCOGENIC FUNCTIONS OF THE CDK INHIBITOR P21CIP1/WAF1
GENETICS OF MAMMALIAN CELLS USING ARTIFICIAL MICRO RNAS
INTERPLAY BETWEEN MIRNAS AND THE STAT5 TRANSCRIPTION FACTOR IN LEUKEMIAS
CELLULAR MECHANISMS OF METFORMIN ACTION
MECHANISMS OF ANTI-ONCOGENIC ACTIVITIES OF THE DNA DAMAGE RESPONSE
LA SENESCENCE CELLULAIRE COMME MECANISME DE SUPPRESSION TUMORALE
Rayonnement
Publications et communications
Publications
- Moiseeva O, Lessard F, Acevedo-Aquino M, Vernier M, Tsantrizos YS, Ferbeyre G. Mutant lamin A links prophase to a p53 independent senescence program. Cell Cycle. 2015 Aug 3;14(15):2408-2421.
- Deschênes-Simard, X., Gaumont-Leclerc, M.F., Bourdeau, V., Moiseeva, O., Forest, V., Ingelman, S., Mallette, F.A., Lessard, F., El-Leil, M.S., Meloche, S., Saad, F., Mes-Masson A.M. and Ferbeyre G. (2013). Tumor suppressor activity of the ERK/MAPK pathway by promoting selective protein degradation. Genes and Dev 27(8):900-15.
- Vernier M, Bourdeau V, Gaumont-Leclerc MF, Moiseeva O, Bégin V, Saad F, Mes-Masson AM, Ferbeyre G. (2011). Regulation of E2Fs and senescence by PML nuclear bodies. Genes Dev. 25(1):41-50
Disciplines
- Gériatrie
- Oncologie
- Biologie moléculaire
Champ d’expertise
- Apoptose et cancer
- Carcinogenèse
- Cellule
- Chimiothérapie
- Dégénérescence cellulaire
- Diagnostic et détection du cancer
- Facteurs de croissance (cancer)
- Gène (Organismes vivants)
- Gène suppresseur
- Génétique du cancer
- Génétique du vieillissement
- Interaction hôte-tumeur
- Macromolécules
- Molécules organiques et biomolécules
- Processus de vieillissement
- Signalisation cellulaire et cancer
- Thérapie cellulaire du cancer
- Thérapie génique du cancer
- Vaccin et cancer
- Vieillissement cellulaire
- COVID-19
- COVID19
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